Анемия - қан бұзылуы

Анемия - қанның дисфункциясы сипатталады жағдайы, гемоглобин ақуыз және қан көлемінің бірлігіне Эритроциттердің концентрациясы азаюы. Негізгі бастап эритроциттердің функциясы дене оттегімен тасымалдауға, олардың патология (жетілмеген эритроциттердің пайда болуы, организмнің генетикалық ақауы бар жасушалардың болуын Эритроциттердің концентрациясы төмендеп) гипоксия дамуына әкеледі.

анемия даму факторлары әр түрлі (ауру мен уыттылығы, кемігі гипоплазия, гемолиз, қан құйылулар, және ұқсас түрлі) байланысты болуы мүмкін. Анемия - тыныс алу бұзу сүйемелдеуімен ауру қан функциясы. прогрессивті анемия ауыр оттегі тапшылығы туындаған кезде өлімге әкелуі мүмкін, ол. Осылайша, сондай-ақ қан химия профильді өзгерту, ауру гемоглобиннің концентрациясының төмендеуімен және қызыл қан жасушалары ғана емес сипатталады айтты тиіс.

ауру анемия тарихы Орта ғасырларда байланысты. Сол күндері, науқастар boednosti өйткені вампирлер ретінде орынды иеленді. Науқастар жануарлар қанын ішіп сұралады, бұл уақытша оң әсер берді. Ежелгі гректер мұқалып су көмектеседі байқадым анемия емдеу. 16-шы ғасырда, темір оксиді пайдалана отырып аурудың емдеу үшін Парацельс. ғалымдар бұл жануар өнімдерінде болып органға қолда бар темір жоғары сомасын қамтитын деп тапты ретінде анемия бар науқастарды емдеуге 20 ғасырдың басында сәтті, шикізат бауыр пайдалана бастады.

анемияның жіктелуі

жіктеу патогенетикалық принципі негізделген. постгеморрагиялық анемия (байланысты қан жоғалту орын), hypoplastic (нашар айналымы жазылған) жіктеледі патогенезі ескере, гемолитикалық (өсіп гемолиз немесе krovorazrusheniya нәтижесінде қалыптасады).

Этиологиясы және патогенезі

Тағамдық анемия - тапшылығы азық-түлік тауарларының немесе гемопоэз қалыпты жұмыс істеуін қамтамасыз ету заттардың орган меңгеру нәтижесінде дамиды ауру. Мұндай заттар ақуыз, темір, мыс, кобальт, витаминдер В1, В12, Sun, қамтиды аскорбин қышқылы. адам іс жүзінде жануарлардан алынатын өнімдер айтарлықтай көлемін, тұтынатын болғандықтан, қоректік анемия сирек болып табылады. Айтарлықтай неғұрлым ықтимал минералдар немесе витаминдер мальабсорбции салдарынан дамиды қайталама анемия сипаты, бар. Осы қосылыстар организмде сіңіріледі қалай байланысты, анемия, В12, фолий қышқылы және темір тапшылығы жіктеледі.

B12-тапшылығы анемиясы, және фолий қышқылы - байланысты азық-түлік, В12 дәрумені, Sun, C, гастрит, гастроэнтерит, және май gepatoze кобальт болмауына әзірлейді патологиясы. Secondary, сондай-ақ созылмалы инфекциялар (туберкулез), шапқыншылығы, гипо- және кезеңде авитаминоза жылы анемия дамиды.

азық-түлік кобальт тапшылығы жеткілікті ішек микрофлорасының емес, В12, Sun және C эритроциттердің қалыпты саралау үшін қажетті, ал, цианокобаламин синтезирует. Цианокобаламин (Витамин В12) gastromukoproteinom, sinteziruyuyuschimsya асқазан - бұл ішкі антианемической факторы өзара іс-қимыл ғана кезінде денеге сіңірілетін. қалыпты эритроциттер үшін жауапты болып табылады tetrahydrofolic қышқылы - қан түседі және бірге аскорбин қышқылымен белсенді нысанда дәрумені Bc қажет эритропоэтин - осындай өзара іс-қимылдың нәтижесінде бүйрек жаңа антианемической зат құрылады. Антианемические факторлар тапшылығы сынған gastromukoproteina синтез, бұл жағдайда, азық-түлік цианокобаламин эритропоэтина синтездеу үшін пайдаланылатын емес, асқазан, аурулардың нәтижесінде дамуы мүмкін. эритропоэтина жеткіліксіз синтез, сондай-ақ бүйрек аурулары салдары болуы мүмкін.

В12 дәрумені мен Күннің тапшылығы кезінде жасушаларының пісіп қалыпты процесін бұзу бар сүйек кемігін.