Риясыз Мутация: жіктелуі, себептері, мысалдар

спонтанды мутация қандай деп аталады? Қол жетімді тілінде аудару мерзімді болса, онда ол ішкі және / немесе сыртқы ортадан генетикалық материалдың өзара іс-қимыл кезінде туындайтын табиғи қателер табылады. Мұндай мутациялар әдетте кездейсоқ болып табылады. Олар жынысы және дененің басқа жасушаларының байқалады.

Экзогендік мутациялар туғызады

Өздігінен мутациялар температурасы жоғары немесе төмен қолданысқа, ауада немесе жоғары қысыммен, химиялық заттардың әсерінен сәуле пайда болуы мүмкін.

Жыл сайын, орташа адам табиғи радиациялық фон құрайды иондаушы сәуле қуанышты бір-оннан туралы тұтынады. Бұл сан атмосферада қыртысының қалыңдығы және ерітілген жатқан жер өзегі, күн жел, радиоактивті элементтер, гамма-сәулелену кіреді. нәтижесінде дозасын, сондай-ақ, ол адам қайда байланысты. барлық өздігінен мутация төрттен осы фактордың кінәлі болады.

ол адам ағзасына терең жеткілікті еніп мүмкін емес, себебі көпшіліктің пікіріне қайшы, ультракүлгін сәуле, ДНК зиян келтiруге елеусiз рөл атқарады. Бірақ тері жиі шамадан тыс инсоляция (меланома ісік және басқа да) зардап шегеді. күн сәулесінің әсерінен Алайда, бір клеткалы организмдер және вирустар мутируют.

Тым жоғары немесе тым төмен температура генетикалық материалдың өзгерістер тудыруы мүмкін.

Эндогенді мутациялар туғызады

риясыз мутация болады, соның арқасында негізгі себептері, эндогенді факторлар болып табылады. Бұл зат алмасу, көбею кезінде қателер, жөндеу және рекомбинации жағы-өнімдер, және басқалар.

1. идентификатор сәтсіздіктер:
   - риясыз Шарлау және инверсиялар азотты негіздер;
   - ДНК полимеразы қателерді нуклеотидтердің дұрыс орнату;
   - Мұндай аденин-гуанин үшін гуанин-цитозинмен ретінде нуклеотидтердің химиялық ауыстыру.
2. қайта құру қатесі:
   - сыртқы факторлардың әсерінен олардың үзілістен кейін ДНҚ тізбегіне жекелеген учаскелерін жөндеу үшін жауапты гендердің мутациялар.
3. рекомбинации мәселелері:
   - базаларында жауын-шашынсыз және кеңейтуге мейоз және митоз нәтижесінде кезінде сәтсіздіктер кроссовер процесс.

Бұл өздігінен мутация тудыратын негізгі факторлар болып табылады. жеткіліксіздігінің себептері мутаторы гендер белсендіру, сондай-ақ Жасуша ядросының әсер неғұрлым белсенді метаболиттердің ішіне қауіпсіз химиялық қосылыстардың түрлендіру үшін болуы мүмкін. Сонымен қатар, құрылымдық факторлар, сондай-ақ бар. Бұл сайт реттеу тізбек, геномының құрылымы ұқсас қосымша ДНК аймақтарда қатысуымен, сондай-ақ геномының жылжымалы элементтерін жақын қайталанатын нуклеотидті қамтиды.

патогенезі мутациялар

Өздігінен мутация ұяшықтың өмірдің белгілі бір кезеңінде бірге немесе бөлек, әсер барлық осы факторлардың әсер ету нәтижесінде пайда болады. Қозғалмалы бұзу еншілес шағылысу және ана ДНК сияқты құбылыс бар. Нәтижесінде, жиі барабар ретпен интеграциялануға қабілетті емес пептид ілмектер, қалыптасады. ДНК тізбегі еншілес ілмектер қажетсіз бөліктерін алып тастағаннан кейін екі (жоюды) резекцию және (қайталануын, Грамматикалық) интеграцияланған болады. Штриховкой өзгерістер жасуша бөлу мынадай цикл бекітілген.

мутацияның жылдамдығы мен саны ДНК бастапқы құрылымына тәуелді. Кейбір ғалымдар олар қалмағанына қалыптастыру, егер ол мүлдем мутагендік барлық ДНК бірізділік болып табылады деп санаймыз.

ең көп таралған өздігінен мутациялар

жиі өздігінен мутацияның генетикалық материалдың қандай көрінеді? Мұндай жағдайларда мысалдары - бір азотты негіздер жоғалту және амин қышқылдары жою. оларға, әсіресе сезімтал цитозин қалдықтарын саналады.

Ол бүгін көп омыртқалы жартысынан цитозин қалдықтарын мутация бар екені дәлелденген. дезаминдендіру methylcytosine кейін тимин өзгереді. Бұл бөлімнің орындаңыз дейін қатені қайталайды немесе жаңа фрагменті оны немесе екі орындық және мутацияға ұшырап жояды.

жиі өздігінен мутацияның тағы бір себебі pseudogenes үлкен саны болып саналады. Осыған байланысты, мейоз процесіндегі тең гомологичная рекомбинация құрылуы мүмкін. Бұл жеке кезекпен және еселенуі нуклеотидті қатарынан гендердің түзету әкеледі.

Полимеразды моделі мутагенез

Осы модельге сәйкес, өздігінен мутациялар ДНҚ-синтез, кездейсоқ қателер молекулалардың нәтижесі болып табылады. Алғаш рет бұл модель Bresler таныстырылды. Ол мутациялар салдарынан кейбір жағдайларда, полимераза нуклеотид nekomplimentarnye реттілігі салынғанын фактісі орын ұсынды.

Жылдар өткен соң, ұзақ сынақтар мен эксперименттер кейін, осы көрініс бекітілді және ғылыми әлемде қабылданған. әсерінен бақылауға ғалымдар мен тікелей мутациялар нақты ДНК сегменттерді ультракүлгін мүмкіндік тіпті жойылған кейбір заңдар болды. Сондықтан, мысалы, зақымдалған триплет алдында жиі аденин салынған деп тапты.

Таутомерной моделі мутагенез

спонтанды және жасанды мутациясын түсіндіру Басқа теориясы Уотсон және алақайлап (ДНК құрылымын ашушы) ұсынған болатын. Олар кейбір ДНК базасын қабілетіне негізделген мутагенез қосылым әдісі негіздерін өзгерту, таутомерным түрлендіріледі ұсынды.

гипотезаны жарияланғаннан кейін белсенді әзірленді. нуклеотидтердің жаңа нысандары ультракүлгін сәуле жарықпен кейін анықталды. Бұл ғалымдар жаңа зерттеу мүмкіндіктерін берді. Қазіргі заманғы ғылым әлі өздігінен мутагенез және анықталған мутацияның саны оның әсері таутомерным рөлін талқылайды.

басқа модельдері

Риясыз Мутация ДНҚ-полимераза нуклеин қышқылдарының тану бұза болуы мүмкін. Poltaevym соавт ДНК молекулалары еншілес ұйымдарының синтезіне толықтыруы принципін қолданады тетігі нақтыланды. Бұл модель бізге өздігінен мутагенез кіру үлгілерін зерттеуге мүмкіндік берді. зерттеушілер ДНК синтезінің құрылымын өзгерту негізгі себебі емес каноникалық базасы жұп екенін, олардың ашу түсіндірді.

Олар себебі түсіру ДНҚ дезаминдеуреакциясының салдарынан орын ұсынды. Бұл тимин немесе Урацил үшін цитозинмен өзгеруіне әкеледі. Себебі осы мутаций үйлесімсіз нуклеотидтердің жұбын құрылады. Сондықтан, келесі кезінде идентификатор өтулер (нүкте ауыстыру nucleobases) жүреді.

мутацияның жіктелуі: өздігінен

оның өзегі жатыр өлшем қандай байланысты мутацияның түрлі жіктеу бар. сипаты өзгерістер ген қызметінің бөлімшесі бар:

- hypomorphic (мутации аллели аз, белок синтезі, бірақ олар бастапқы ұқсас);
- аморфты (гендік толығымен өз функциясын жоғалтқан);
- antimorfnye (мутации гендік болып табылатын өзгертеді белгісі);
- neomorfnye (жаңа мүмкіндіктері бар).

Бірақ айнымалы құрылымында пропорционалды барлық мутация бөлінеді көп таралған классификациясы. ерекшеленген:

1. геномдық мутациялар. Бұл, полиплоидия қамтиды үш және хромосомалар жиынтығы, және анеуплоидия бар геномының қалыптастыру, яғни - геномының хромосомалар саны гаплоидты бірнеше емес.
2. Хромосомалық мутация. хромосомалар дана айтарлықтай қайта құрылымдау бар. ақпараттың жоғалуын (жою), оның екі есе (қайталау), нуклеотидті қатарынан (инверсия) бағдар өзгерісін, сондай-ақ хромосомалар бойынша аударым сайттарға басқа орын (транслокация) ажыратады.
3. генетикалық мутация. ең көп таралған мутациялар. ДНК тізбегі бірнеше кездейсоқ азотты негіздер ауыстырылады.

мутацияның салдары

Риясыз мутациялар - ағзалар мен адамдар мен жануарлардың тіндерін дисфункция ісіктер сақтау ауруларды туғызады. мутировал жасуша үлкен көпжасушалы ағза орналасқан болса, ең алдымен, ол апоптоз (программаланған өлімі) іске қосу арқылы жойылады. дене генетикалық материалдың сақтау процесін бақылайды, және иммундық жүйенің көмегімен барлық ықтимал зақымдалған клеткалардың құтыламыз.

Т-лимфоциттердің жүздеген мың бір жағдайда зардап шеккен құрылымын анықтау үшін уақыт бар, сондай-ақ мутировал Ген бар Clone ұяшықтарды береді емес. жасуша конгломераты қазірдің өзінде басқа да функцияларды жүзеге асырады, ол улы заттарды шығарады және жағымсыз органның жалпы жағдайын әсер етеді.

жоқ мутация соматикалық және ұрық ұяшықта орын болса, өзгерістер ұрпақтары байқалатын болады. Олар туа біткен органдарының ауытқушылықтардың, деформацияларының, зат алмасу бұзылыстары, және сақтау ауруларды көрсетеді.

Риясыз мутациялар: мәні

Кейбір жағдайларда, бұрын пайдасыз мутациялар өмірдің жаңа жағдайларына бейімдеу үшін пайдалы болуы мүмкін көрінген. Бұл табиғи іріктеу шарасы ретінде мутация болып табылады. Жануарлар, құстар мен жәндіктер жыртқыштар өздерін қорғау үшін тұрғылықты ауданға тиісті камуфляж бояу бар. Бірақ олардың тiршiлiк ету ортасын өзгерту болса, онда мутация сипатын пайдаланып құрып түрлерді қорғауға тырысады. Жаңа жағдайларда бейімделген басқаларға осы қабілетін аман және беруге.

Мутация геномының белсенді емес салаларда орын, содан кейін фенотип байқалады өзгерістерді көре алады. «Сынған» тек белгілі бір зерттеулер арқылы мүмкін анықтаңыз. Жануарларды және олардың генетикалық карталар дайындау байланысты түрлердің шығу тегі зерттеу қажет.

өздігінен мутацияның проблемасы

Өткен ғасырдың қырқыншы жылы мутация сыртқы факторлардың ғана туындаған және оларды бейімдеу үшін бұл теория пайда болды. Осы теорияны тексеру үшін, арнайы сынау және өкілдері әдісі әзірленді.

рәсімі бактериялардың бір түрінің саны аз түтік және оған қосылды бірнеше антибиотиктер егу кейін жалатылған фактісі болды. микроорганизмдердің бөлігі аман, және олар жаңа ортаға берілді. түрлі бактериялар түтікшелер салыстыру антибиотиктер байланысу үшін қарсылық стихиялық туындаған деп анықталды, және одан кейін.

қайталау әдісі ворсистых мата микроорганизмдердің ауыстырылды деп еді, содан кейін бірнеше таза ортада ішіне бір мезгілде ауысады. Жаңа отарлары қопсытылған және антибиотик татты. Нәтижесінде, түрлі бактериялар орта тең үлестермен ұйымдастырылған түтіктерді аман қалды.